性疾病囊括

①与遗传学有关：在父母之前一人身患，其配偶身患的可能性为30%，如果父母都身患此病，其配偶身患的可能性为50%-60%，其发作是遗传学背景下再行受外界环境因素的影响所致，即属于多基因遗传学病。

②与病毒感染有关：症状在发作前有扁桃体，咽炎病史。在损害之前金黄色葡萄球菌和住留菌突出增加。在脓疱性的皮损不常伴有较突出的水肿；而且在脓性痂皮之前葡萄球菌不太多，因此，用制剂疗程此病相当突出。在指甲损害之前的细菌与病毒病毒感染大大增加，特别是在链球菌病毒感染后，不经常出现急性缓和，抗链球菌“0”增殖亦低。

③近年来研究者表明银屑病的发作与免疫力有非不常重要的亲密关系。

④的发作与精神创伤、情绪尴尬、手部、手术、饮食、用药、搔抓皮损、不适当的施用用药或外用用药等与此病的发作有关。

的重要病理生理学变是上皮细胞核增殖加速，使上皮细胞核改朝换代小时缩短，正不常上皮改朝换代小时约为26-28天，而银屑病皮损的上皮改朝换代小时为3-4天。因而使上皮细胞核的成熟期受到干扰，导致皮表组织学，生化和基底的条乱，归因于银白色鳞屑，张力微丝形成下降及表面角质微粒提高等震荡。在研究者之前发现上皮细胞核之前环一羟基腺衍生物（CAMP）水平减小及环一羟基衍生物（CGMP）水平增低，进一步上皮细胞核培殖；在症状的血之前和指甲之前合成的多胺突出低于正不常，因此银屑病的发作内源性与多胺的变化有一定亲密关系。多形核血小板核在的发作内源性之前起重要作用。由于多形核血小板核突起到上皮涌进于角质层，称MUNRO微溃疡是病理的乏善可陈之一。多年研究者证实，皮屑之前成份较少血小板核趋化因子，这些趋化因子可来自免疫系统氧化碎片，也可来自细菌，变性蛋白。在损上皮细胞核之前酪氨酸酵素快速增长，通过代替途径应答免疫系统而引起，多核血小板核集积和水肿，抗上皮角质蛋白抗体与上皮角质细胞核抗原结合，即可应答免疫系统引起上皮水肿，因此对多形核血小板核的研究者对病的愈演愈烈有一定影响。

之前医认为银屑病的愈演愈烈或许主要有饮食不节，七情内伤外邪浸淫等多个方面，若饮食不节，过食鱼腥海味、过饮茶酒、过食生冷甜食，引致肠胃之运化功能失调，生湿化热、旱内蕴；长期精神尴尬，情志不畅，心态急燥、寿终正寝惊恐、心绪烦扰、气郁化火、伏于营血，引致血热偏盛或心火与肠胃湿蕴结而发作。在旱蕴结过久，若外侵潮湿，感觉到风热，外风旱之邪，引动内蕴旱，外发皮肤上，则可出现指甲皮疹、丘疹病、积存、糜烂、指甲瘙痒，脱屑等。在发作操作过程之前，旱毒邪蕴结体内，浸淫皮肤上是发作的根本或许。