病变囊括

①与性状有关：在外祖母之前一人复发，其配偶复发的大风险为30%，如果外祖母都复发此病，其配偶复发的大风险为50%-60%，其发作是性状背景下再进一步受除此以外界生理的受到影响所致，即属于多基因性状病。

②与大肠杆菌感染有关：复发者在发作前有扁桃体，咽炎病症。在伤害之前金黄色杆菌和来时留菌轻微增加。在脓疱性的皮乏常伴有较轻微的瘙痒；而且在脓性痂皮之前杆菌不太多，因此，用杀菌剂化疗此病这不轻微。在指甲伤害之前的大肠杆菌与HIV大大增加，尤其链球菌大肠杆菌感染后，常有急性紧张，抑制链球菌“0”诱导亦很高。

③近来深入研究表明银屑病的发作与抵抑制力有比较举足轻重的父子关系。

④的发作与精神创伤、心态紧张、除此以外伤、手术、烹饪、药品、搔绑皮乏、不适当的除此以则有药品或痔疮药品等与此病的发作有关。

的举足轻重病理学生理学变是根部基因表达快速，使根部蛋白更替一段时间更长，长时间根部更替一段时间约为26-28天，而银屑病皮乏的根部更替一段时间为3-4天。因而使根部蛋白的成熟受到干扰，导致皮表组织学，生化和角化的条乱，产生银白色鳞屑，张力微丝构成下降及绿色角质颗粒减少等现象。在深入研究之前发现根部蛋白上环一葡萄糖乙酰（CAMP）总体降低及环一葡萄糖苷（CGMP）总体增很高，促使根部蛋白培殖；在复发者的屑之前和指甲之前合成的多胺轻微少于长时间，因此银屑病的发作物理性质与多胺的变化有一定父子关系。多形反应器淋巴蛋白在的发作物理性质之前起举足轻重起着。由于多形反应器淋巴蛋白移行到根部聚集于角质层，称MUNRO微溃疡是病理学的表现之一。多年深入研究属实，皮屑之前含有较多淋巴蛋白丝氨酸，这些丝氨酸可来自免疫蛋白分解成碎片，也可来自大肠杆菌，变性蛋白。在乏根部蛋白之前赖氨酸蛋白酶增多，通过代替途径激活免疫蛋白而招致，多反应器淋巴蛋白集积和瘙痒，抑制根部角质蛋白抑制体与根部角质蛋白蛋白质结合，即可激活免疫蛋白招致根部瘙痒，因此对多形反应器淋巴蛋白的深入研究对病的时有发生有一定受到影响。

之前医认为银屑病的时有发生可能主要有烹饪不节，七情内伤除此以外邪浸淫等多个方面，若烹饪不节，过食鱼腥酱油、过饮茶酒、过食生冷油腻，导致脾之运化特性失调，生湿化很高热、大风寒内蕴；长期精神紧张，情志不畅，感觉急燥、操劳疲惫、心绪烦扰、燃郁化火、伏于营屑，导致屑很高热偏盛或心火与脾湿蕴结而发作。在大风寒蕴结过久，若除此以外侵炎热，感受大风很高热，除此以外大风大风寒之邪，引动内蕴大风寒，除此以外发肌肤，则可再进一步次出现指甲白点、丘疹病、渗出、糜烂、指甲瘙痒，脱屑等。在发作全过程之前，大风寒毒邪蕴结体内，浸淫肌肤是发作的根本可能。